É a falta de capacidade da hemácia de fornecer oxigênio suficiente aos tecidos, seja pela redução do seu tamanho, do número ou da quantidade de hemoglobina transportada. Simultaneamente, ocorre um transporte inadequado de dióxido de carbono (substância de detrito do metabolismo celular) dos tecidos até os alvéolos pulmonares. A hemoglobina é uma hemeproteína (proteína unida a um grupo químico de estrutura muito especial denominado heme) encarregada de transportar o oxigênio e o dióxido de carbono.
Normalmente, a anemia ocorre por deficiências na formação da hemácia ou eritrócito na medula óssea por excessiva destruição ou perda dos glóbulos vermelhos. Existem muitos tipos de anemia e diversos fatores que a provocam. A produção de glóbulos vermelhos é um processo complexo que requer a presença de fatores nutricionais (vitamina C, B2 e B12, ácido fólico, ferro, cobre, aminoácidos) e hormonais (a eritropoietina, hormônio liberado pelos rins). Quando a dieta de uma pessoa não contém a quantidade suficiente destes nutrientes, a formação de eritrócitos pode diminuir, não só na sua quantidade mas também no seu tamanho. A deficiência de ferro, que pode ser observada em mulheres em idade fértil com excessiva perda de sangue durante os períodos menstruais, gera glóbulos com menor quantidade de hemoglobina e, por conseguinte, de menor tamanho (anemia ferropênica microcítica). A vitamina B12 é essencial para a formação dos eritrócitos. Apesar de essa vitamina estar presente em diversos alimentos (tais como laticínios e ovos), para que ela possa ser absorvida no intestino deve existir uma substância produzida pelo estômago denominada fator intrínseco. A deficiência genética do fator intrínseco produz a anemia perniciosa. Outras doenças que impedem a correta absorção da vitamina B12 (síndromes da má-absorção, doença de Crohn, etc.) geram um tipo de anemia denominada megaloblástica. As hemácias têm uma vida média ativa de 120 dias: após esse tempo, são capturadas por órgãos como o baço, o fígado ou a medula óssea, encarregados de sua destruição. Nas pessoas que sofrem de certas doenças genéticas, os eritrócitos apresentam fragilidade excessiva ou alguma outra alteração que os torna vulneráveis. Quando a medula óssea não é capaz de compensar essa destruição acelerada de glóbulos vermelhos, ocorre uma anemia classificada como hemolítica. As infecções, os fármacos, as deficiências genéticas e as doenças autoimunes podem produzir anemias hemolíticas.
Quando a anemia é moderadamente grave, os sinais e sintomas incluem palidez da pele e das mucosas (lábios, conjuntivas, gengivas, etc.), fadiga, fraqueza, desmaios, dor de cabeça, dificuldades respiratórias (falta de fôlego), formigamento nos pés e nas mãos e taquicardia.
Um hemograma fornece informação sobre o número de eritrócitos, o seu tamanho e o conteúdo de hemoglobina. Entretanto, a observação no microscópio de uma extensão de sangue permite identificar estruturas anormais na hemácia, que podem indicar o tipo de anemia. Em certas variedades de anemia, como a megaloblástica, também se observa aumento no tamanho dos granulócitos e das plaquetas. Outras determinações que complementam esse estudo são a determinação do ácido fólico, do ferro (e das concentrações de suas proteínas de transporte e armazenamento), do fator intrínseco, da vitamina C, etc. Para diagnosticar outros tipos de anemia, devem ser realizados estudos especiais da estrutura da hemoglobina.
Quando a causa é uma deficiência nutricional, a anemia pode se reverter com uma dieta adequada ou com o uso do suplemento necessário. Quando ocorrer uma forte hemorragia, deve-se realizar uma transfusão e localizar sua origem para solucionar o problema. Nos casos provenientes de alterações genéticas, trata-se de evitar a crise de anemia e controlar os sintomas.